Tema: Control epigenético de las respuestas del huésped IFN-γ durante la infección por Toxoplasma gondii
Mecanismo epigenòmico tratado: metilaciòn del ADN
Còmo se lo hizo: Se determinó mediante análisis de curva de fusión sensible a la metilación (MS-MCA) después del tratamiento con bisulfito del ADN genómico se aisló el ADN de las células RAW264.7 infectadas y no infectadas con T. gondii, utilizando el QIAamp DNA. Y se convirtieron con bisulfito cantidades iguales de ADN utilizando Methylation-Lightning de ADN. El estándar de ADN metilado universal se convirtió en bisulfito en paralelo y se utilizó como control positivo.
Resultados:
Hubo modificaciones de histonas por lo que vemos cómo T. gondii manipula la capacidad de respuesta de las citocinas, monocitos/macrófagos a través de la interferencia con el entorno de la cromatina en un subconjunto de promotores que responden a STAT1.
También revelan conocimientos sobre la regulación de la expresión génica mediada por IFN-γ en células monocíticas , en los promotores de los genes de respuesta primaria y secundaria eliminados por T. gondii, mientras que la metilación del ADN no se vio afectada durante la infección.
Utilizando reporteros de luciferasa vemos que la cromatina nativa es indispensable para que T. gondii inhiba la expresión génica regulada por IFN-γ.
Referencias Bibliograficas: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7544956/
No es artículo de terapia epigenética sino de identificación de un Mecanismo epigenético 0.5/1
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