T. gondii indujo la activación del huésped p-AKT, p-ERK1 / 2 y p-p38 MAPK en células ARPE-19 dependiente de la carga de parásitos. La expresión de VEGF disminuyó después del pretratamiento con inhibidores de PI3K, inhibidor de ERK1 / 2 e inhibidor de p38 MAPK.
El agente anti-VEGF bevacizumab o la transfección de ARNip de VEGF inhibió de manera prominente la activación de p-AKT y p-ERK1 / 2, en células ARPE-19 infectadas con T. gondii, tambien inhibieron la proliferación de taquizoítos de T. gondii en la célula huésped.
En conjunto, T. gondii induce de manera prominente la producción de VEGF en las células ARPE-19, y las vías de señalización de VEGF y AKT / ERK1 / 2 se regulan mutuamente en las células ARPE-19 infectadas con T. gondii. VEGF y VEGF-R2 controlan la proliferación del parásito en células ARPE-19 infectadas con T. gondii.
Stem Cells: ARPE-19
Metodo de Obtencion: Cell Signaling Technology Inc, Sigma (St. Louis, MO), Calbiochem (San Diego, CA) y Roche Korea (Diagnostics Korea, Corea).
Via de Administracion: transfección de ARNip de VEGF
Fuente Bibliografica: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7216739/
No está claro el tipo de SC ni cómo fue obtenido, el artículo de ref no se abre 0.5/1
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